Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности (бэа) головного мозга

Способы лечения

Лечение патологического состояния, которое проявляется общемозговыми изменениями ирритативного характера, направлено на устранение его причин. Проводится лечение первичного заболевания, которое спровоцировало соответствующую симптоматику. В случае инфекционного поражения назначают антибактериальные и противовирусные препараты. Другие лекарственные средства:

  1. Ноотропные, стимулирующие клеточный метаболизм в нервной ткани, защищающие нейроны от повреждений.
  2. Регулирующие мозговой кровоток, улучшающие реологические свойства крови.
  3. Антидепрессанты, успокоительные.

Программа терапии предполагает прием препаратов, укрепляющих сосудистую стенку, регулирующих уровень холестерина и липидный обмен, препятствующих образованию тромбов. Больному следует избегать травм в области головы, чрезмерных физических и психических нагрузок. Терапевтические мероприятия включают нейрокоррекцию – процедуры, в ходе которых перераспределяются функции мозга, задействуются компенсаторные механизмы.

Ирритация (раздражение) мозговых структур приводит к появлению поведенческих нарушений и неврологической симптоматики, из-за чего ухудшается качество жизни больного. Патологическое состояние является следствием первичного заболевания, которое выявляется врачем в ходе диагностического обследования и подлежит лечению в первую очередь.

557

Что провоцирует раздражение головного мозга

Раздражение структур головного мозга может возникнуть у пациентов абсолютно любого возраста, у взрослых и у детей. Причины, вследствие которых может возникнуть ирратация различных отделов головного мозга, могут быть разные:

  • инфекционные заболевания (грипп, малярия, ревматизм и другие);
  • опухолевые образования (злокачественные или доброкачественные);
  • нарушения обмена веществ;
  • конституционная недостаточность раздраженной области;
  • проблемы с кровообращением вследствие различных причин: атеросклероз, травмы головы, повышение внутричерепного давления.

Кроме прочего, усугубить ситуацию могут и другие неблагоприятные факторы: употребление алкоголя, таксикомания и наркомания, плохая экология, производственная вредность, различные психогенные факторы (стресс, сильные умственные нагрузки, шоковые ситуации).

Гормональные перестройки в период беременности и лактации также могут негативно сказаться на уже имеющемся повреждении головного мозга.

Симптомы корковой дизартрии у детей

Характерной симптоматикой корковой дизартрии являются нарушения темпо-ритмической составляющей речи: наблюдается медленный темп экспрессивной речи, отсутствует плавность и автоматизм. Со стороны кажется, что ребенку трудно шевелить языком и губами.

Труднее всего даются переднеязычные звуки. Малыш заменяет или пропускает проблемные звуки. Речь из-за этого смазанная, невнятная. А вот со смысловой частью проблем нет, то есть словарный запас достаточный, дети правильно используют слова в предложении и грамотно выражают свои мысли.

Для корково-подкорковой дизартрии характерны насильственные непроизвольные движения в покое и во время разговора.

Афферентная корковая дизартрия

Признаками этого варианта корковой дизартрии являются поиск правильной артикуляционной укладки при произношении звуков, из-за чего появляются паузы. Голос вследствие напряжения при разговоре громкий со снижением при звонких согласных. Из-за замедленности в речи появляются вставочные звуки.

Малыш произносит аффрикаты (согласные из двух звуков) по отдельности или произносит только отдельную часть. Например, «т» или «с» или протяжное «тс»от вместо звука «ц». Он также заменяет одни звуки другими: щелевые согласные на смычные. Ребенок не может назвать место на лице, к которому прикасается логопед.

Эфферентная корковая дизартрия

Корковая кинетическая дизартрия характеризуется замедленностью речи вследствие проблематичного перехода между звуками. Ударные гласные удлиняются, согласные, если они находятся в начале и конце слова — тоже. Страдает произношение «л», «ш», «р», «ж»: для этого нужно участие языка, а движения языка у ребенка затруднены. Их он может заменить на «д» или «т».

Ребенку сложно зафиксировать нужную артикуляционную позу, поэтому появляются лишние вставки и пропуски звуков. Дети могут морщить лоб, высовывать язык, зажмуривать глаза, облизывать губы при разговоре.

Редкие типы ЭЭГ

С точки зрения диагностики, представляют интерес некоторые относительно редкие типы ЭЭГ. У части здоровых обследуемых отсутствует нормальный а-ритм, и вместо него регистрируется активность 14-18 Гц. Эта активность имеет максимальную амплитуду порядка 50 мкВ в затылочных отделах и, подобно нормальному а-ритму, ее амплитуда снижается по направлению кпереди. В ответ на афферентные стимулы при умственной нагрузке, эмоциональном напряжении этот ритм исчезает и возникает реакция активации. Все это позволяет рассматривать указанную активность как эквивалент a-ритма и расценивать такие ЭЭГ как вариант нормы (рис. 6).

Рис. 6. Быстрый a-вариант.

Неврологически здоровый В.Н.К., 43 лет. Регулярный ритм 13-17 Гц при закрытых глазах с амплитудным градиентом, соответствующим нормальному а-ритму.

Рис. 7. Медленный а-вариант.

Женщина Ф.Е.А., 27 лет, с психогенными головными болями без органической неврологической патологии. Регулярный ритм 3,6 Гц при закрытых глазах с амплитудным градиентом, соответствующим нормальному a-ритму. Открывание глаз («ОГ») вызывает реакцию десинхронизации. При закрывании глаз («ЗГ») после короткого веретена а-активности 13-14 Гц — перестройка на «медленный a-вариант». Видны характерные артефакты движений глаз при их закрывании и открывании.

Наконец, очень редко (около 0,2% случаев, по данным I.Petersen, R.Sorbie, 1962) встречаются своеобразные ЭЭГ, на которых при закрытых глазах в затылочных отделах регистрируются регулярные, близкие к синусоидальным, медленные волны с частотой 2,5-4 Гц и амплитудой 50-80 мкВ. Этот ритм исчезает при афферентных стимулах с появлением типичной реакции, как и a-ритм. При открытых глазах на ЭЭГ регистрируется нормальная низкоамплитудная полиморфная активность в диапазоне а- и β-ритма. Клинически в этих случаях не удается выявить органической церебральной патологии, и жалобы носят невротический, функциональный характер. В нашем собственном наблюдении больная, помимо головных болей, расцененных в результате полного клинического обследования как психогенные, жаловалась на хроническую бессонницу (рис. 7). Не исключено поэтому, что подобного типа ЭЭГ могла служить проявлением нарушения нормальной функции регуляции сна и бодрствования. Такого рода ЭЭГ следует рассматривать как пограничные между нормой и патологией; по мнению I.Peterson, R.Sorbie, они могут указывать на дисфункцию диэнцефальных неспецифических систем мозга.

Дезорганизация α-ритма

Дезорганизация (Disorganization) – общее изменение в частотном составе, форме, топографии и/или количестве физиологических ритмов ЭЭГ в отдельной записи по отношению к предыдущей записи ЭЭГ одного и того же субъекта либо ритмов в одноименных участках разных полушарий головы.  Дезорганизация или заострение альфа-ритма, дизритмия рассматриваются как проявление ирритативных нарушений, которые чаще всего связаны с рефлекторным влиянием со стороны раздраженных оболочек сосудистой системы головного мозга. В начальных и неглубоких стадиях комы, характеризующихся спутанностью сознания, сонливостью, частичной утратой контакта с окружающим, иногда определяемых как сопор, наблюдаются исчезновение или существенная дезорганизация α-активности и появление на этом фоне θ- и δ-волн амплитудой до 50-60 мкВ.

3.3. Хроническая прогрессирующая континуальная эпилепсия детского возраста (синдром Кожевникова-Расмуссена)

Общая характеристика

Судорожные приступы при этой форме эпилепсии начинаются с фокальных моторных пароксизмов с последующим присоединением постоянных миоклоний.

Односторонние парциальные моторные приступы протекают, как правило, при сохранном сознании и проявляются клоническими подергиваниями лица, одной конечности или половины тела. Часто приступы сопровождаются «джексоновским маршем». Дебют заболевания может также осуществляться со сложных парциальных и соматосенсорных пароксизмов. Парциальные приступы короткие не более 1–2 мин . В большинстве случаев в течение года с момента дебюта заболевания к парциальным пароксизмам присоединяются постоянные стереотипные локализованнык в одной половине туловища и конечностей миоклонии, которые могут тансформироваться в генерализованные судороги .

С развитием заболевания присоединяются парезы и параличи в тех же конечностях. У большинства больных в патологический процесс вовлекаются черепные нервы, отмечаются мозжечковые нарушения, могут быть нарушения чувствительности .

Изменения психических функций могут отсутствовать при эпилепсии Кожевникова , a синдром Рассмусена, как правило, характеризуется сниженным интеллектом .

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная и приступная ЭЭГ при эпилепсии Кожевникова может характеризоваться не измененной основной активностью или отражать ее общее замедление со сниженным индексом альфа-ритма, на фоне которой выявляются спайки, острые волны или комплексы «спайк-волна» в центральных областях (рис. 3.4) В межприступной ЭЭГ нередко регистрируются частые разряды высокоамплитудной тета-, дельта-активности как регионально, так и генерализованно билатерально-синхронно.

При синдроме Рассмусена в межприступной ЭЭГ отмечаться замедление основной активности, наличием билатеральных или диффузных дельта-волн среднего или высокого индекса. Альфа-ритм может быть снижен по амплитуде и дезорганизован в пораженном полушарии. На пораженной стороне может преобладать дельта-активность высокой амплитуды. Выявляются мультифокальные спайки, острые волны или пик-волновая активности в пределах пораженной гемисферы . Эпилептиформная активность может иметь наибольшую выраженностью в височно-теменно-центральных отведениях. Возможно появление независимых очагов в «здоровой» гемисфере, эпилептиформная активность может быть диффузной асинхронной с распространением из пораженного полушария.

Во время приступа на ЭЭГ выявляются локальные или односторонние ритмичные колебания бета-диапазона, переходящие в полиспайки с последующим замедлением и переходом к окончанию приступа в билатерально-синхронные тета- и дельта-волны.. Иногда во время приступа отмечается локальное или одностороннее уплощение ЭЭГ .

Факты о мозге

  • Средняя масса головного мозга составляет 1300-1400 граммов. То есть, имея массу не более 2% от всего тела, он потребляет четверть всей энергии.

  • Мозг на 60% состоит из жира.

  • Не имеет болевых рецепторов. Поэтому, когда нейрорхирурги проводят операции, они вводят обезболивающее только в кожу головы

  • От больших доз алкоголя мозг теряет способность создавать воспоминания. Поэтому, когда в человеке большая доза спиртного, он не запоминает происходящие события.

  • Мозгу зачастую без разницы, делаете вы что-то на самом деле или в красках представляете это. Если вы нарисуете в воображении опасную и экстремальную ситуацию, то ваш пульс сразу повысится. Эта особенность нашей психики давно известна спортсменам. Многие из них перед соревнованиями занимаются визуализацией: они представляют себе всевозможные ситуации, которые могут с ними произойти во время турниров. Результаты исследований доказали, что такой метод улучшает результаты спортсменов, поскольку подготавливает их мышцы и тело.

  • Существует феномен, известный как фантомные боли. Например, когда человеку ампутируют ногу, то он все равно испытывает в ней боль. Это происходит потому, что в мозге остались нервные окончания, которые отвечают за восприятие боли в этой ноге.

Что это такое?

Мозг представляет собой нейронную сеть, распространяющую импульсы волновой природы. Зафиксировать исходящие волны позволяет ЭЭГ (электроэнцефалограмма). Показатели электрогенеза помогают узнать многое о физическом и психическом состоянии пациента.

Ритмика мозговой активности неоднородна. С учетом частоты и амплитуды колебаний выделяют:

  • альфа-волны (частота 8 – 13 Гц, амплитуда 25 – 95 мкВ) фиксируются у здорового человека, распространяются преимущественно на затылочный и теменной участки;
  • бета-волны (14 – 30 Гц, 3 – 5 мкВ) становятся выраженными при интенсивной интеллектуальной и физической работе, а также при раздражающем воздействии на органы чувств;
  • тета-волны (4 – 8 Гц, 25 – 35 мкВ) испускаются гиппокампом, отмечаются у детей 5 – 6 лет, а у взрослых во время глубокого сна и в состоянии комы;
  • дельта-волны (1 – 3 Гц, 20 – 40 мкВ) типичны для новорожденного младенца, у взрослого человека наблюдаются во время сна.

Существуют и другие виды волн, но именно вышеперечисленные на энцефалограмме позволяют выявить диффузные патологии головного мозга.

Что мы знаем про функциональную диагностику?

Есть расхожее выражение, что наука не стоит на месте. Несомненно, в полной мере это относится и к медицине.

Развитие средств массовой информации, и в особенности интернета, позволяет при необходимости получить огромное количество информации по интересующему вопросу в кратчайшие сроки. Все наверняка знают, или по крайней мере слышали, про () или (мультиспиральную ), про УЗИ, рентгенографию, . Но что Вы слышали про так называемую функциональную диагностику?

Все перечисленные выше методики — УЗИ, МРТ, , рентгенография — это методы визуализации. То есть различные способы заглянуть внутрь пациента, не прибегая к хирургическому вмешательству. Результатом этих исследований будет являться картинка, изображение, в том или ином роде, какой-либо части Вашего организма.

А ведь такая картинка далеко не всегда может показать, как функционирует орган в определенный момент времени.

К примеру. — это набор изображений (срезов) вещества головного мозга. На этом изображении можно увидеть изменения, например, очаги инсульта или опухоль. Однако, картинка остается картинкой. Мы видим мозг, но его изображению не можем сказать, как именно функционируют отдельные его части. Особенно актуально это становится в случае, когда клиника поражения головного мозга есть, а изменений на «фотографии» мозга — нет.

Тоже будет касаться и других методов, и других органов.

Так что такое функциональная диагностика? Ответ становится очевиден — это исследования, позволяющие оценить функционирование различных органов и систем.

С одним из таких методов Вы несомненно знакомы лично — это электрокардиография (). При помощи ЭКГ можно оценить электрическую активность сердца, которая будет изменяться при различных патологических процессах. А еще есть суточное мониторирование ЭКГ (его так же называют холтеровским мониторированием). Ведь ЭКГ записывается в течение нескольких секунд и если заболевание проявляет себя время от времени, хотя бы и только во сне, то зафиксировать изменения на обычной ЭКГ нет никакой вероятности. Запись ЭКГ в течение суток во много раз увеличивает шансы на успешный поиск патологии.

Но вернемся к нервной системе. Тут тоже есть метод, про который Вы наверняка слышали, а если получали водительские права или лицензию на оружие, то и испытали когда-то на себе. Электроэнцефалография (ЭЭГ). Регистрация электрической активности головного мозга. Наиболее частая причина назначения — исключение или подтверждение эпилепсии.

Собственно на этих двух последних строках знания о исследовании функционирования нервной системы заканчивается у подавляющего большинства пациентов и, к огромному сожалению, у многих врачей.

В течение десятилетий существуют зарекомендовавшие себя, проверенные инструментальные методы диагностики — электронейромиография и исследование вызванных потенциалов головного мозга. Для многих специалистов, не только в России, но и «на Западе», эти диагностические процедуры ассоциируются только с несколькими относительно редкими заболеваниями. И очень зря.

Что такое БЭА мозга

Диффузные изменения биопотенциалов – это такие нарушения, которые выявляются в ходе электроэнцефалографического исследования головного мозга, что обычно значит наличие повода для проведения диагностики. Методом электроэнцефалографии определяют:

  • Степень зрелости нейрональных структур.
  • Динамику корково-подкорковых взаимосвязей.
  • Функциональное состояние мозговых структур.

Диагностическая значимость чаще принадлежит модуляции альфа-ритма. Результаты исследования основываются на степени выраженности медленных колебаний, к которым относятся диапазоны тета и дельта. Электроэнцефалограмма показывает характер БЭА после применения функциональных нагрузок – пробы с открытием, закрытием глаз, гипервентиляции, ритмической фотостимуляции.

При помощи ЭЭГ ставят диагноз эпилепсия, независимо от степени подверженности больного эпилептическим приступам. О появлении эпилептиформной активности свидетельствует особый дельта-ритм. Предрасположенность к развитию эпилепсии подозревают, если понижается порог (уровень) судорожной готовности.

Изменения нормальных показателей биоэлектрической активности диффузного характера, выявленные при исследовании головного мозга у детей, обычно свидетельствуют о патологиях, которые приводят к нарушениям:

  • Трудности обучения в школе.
  • Социальная дезадаптация.
  • Расстройство поведения.

Замедление БЭА во время ЭЭГ-обследования часто наблюдается при многих сбоях в работе ЦНС. К ним относят когнитивные расстройства легкой формы, ишемический инсульт, синдром дефицита внимания и повышенной физической активности (СДВГ), расстройство личности. Для этих заболеваний характерны паттерны (схемы) – особый характер биоритмики, который позволяет диагностировать патологию и дифференцировать ее от заболеваний с похожими симптомами.

В норме замедление БЭА наблюдается у взрослых в период сна. Состояние проявляется определенным ЭЭГ-паттерном. Если умеренно выраженные отклонения БЭА диффузного характера возникают в период бодрствования, они указывают на функциональные и морфологические изменения, которые произошли в головном мозге.

При цереброваскулярных нарушениях, связанных с патологиями сосудов и замедлением церебрального кровотока, выраженные изменения показателей биоэлектрической активности диффузного порядка возникают при серьезных поражениях мозговых тканей, когда кроме очага ишемического инсульта в патологический процесс вовлекаются все отделы головного мозга. Повышенная мощность дельта-ритма – неспецифический маркер дисфункции корковых структур, СДВГ, эпилепсии, биполярного расстройства.

Если по заключению электроэнцефалографии (ЭЭГ) умеренные диффузные изменения носят ирритативный характер, высока вероятность менингососудистых новообразований – менингиомы, менингеальной саркомы. Подобные биопотенциалы свидетельствуют о раздражении структур коры головного мозга. Обычно у пациента наблюдается дезорганизация корковой ритмики на фоне неравномерной амплитуды альфа-колебаний и 2-3-кратного увеличения амплитуды бета-колебаний.

Раздражение корковых структур происходит в результате интенсивного воздействия афферентных импульсов, которые поступают от ангиорецептивных зон и мозговых оболочек, обладающих богатой иннервацией. По мере роста новообразований амплитуда учащенных ритмов обычно снижается, в общем ритме появляются дельта-волны с малой амплитудой. Волновая активность одинаково появляется в обоих полушариях.

Ирритативные общемозговые нарушения биопотенциалов характерны для сосудистых новообразований с локализацией в переднебазальных, сагиттальных и расположенных рядом с ними отделах мозга. Исследование в формате ЭЭГ позволяет на ранних стадиях заподозрить серьезные заболевания, в числе которых инфаркт мозга, инсульт, внутримозговые опухоли, психические расстройства.

Для чего нужно ЭЭГ?

ЭЭГ детей значительно отличается от ЭЭГ взрослого человека, что обусловлено возрастной эволюцией головного мозга, т.е. – процессом формирования его структур и функций.  Известно, что развитие нервной системы ребенка, начинается на ранних этапах эмбриональной жизни, продолжается в первые годы после рождения и окончательно завершается, по данным некоторых авторов к 18-20 годам.

Возрастная эволюция мозга, формирование его структур сопровождается усложнением  его функций. Особенно интенсивно развитие нервно – психических функций у ребенка происходит в течение первого года жизни. Кроме того, детские неврологи выделяют определенные возрастные критерии: первый пубертатный период – возраст ребенка от 2 до 4 лет, второй пубертатный период – от 6 до 8 лет, истинный пубертатный период – от 12 до 16 лет, когда появляются более  сложные формы деятельности ЦНС и угасают безусловные рефлексы, характерные для более раннего периода развития нервной системы. .

ЭЭГ нозологически  неспецифична, тем не менее,  большая часть патологий имеет свои ЭЭГ – коррелянты . Применение ЭЭГ с диагностической целью при различной патологии головного мозга имеет определяющее  значение для оценки функционального состояния головного мозга и его стволовых структур, для определения оценки выраженности патологических нарушений, локализации патологического процесса. Кроме того, данные ЭЭГ – обследования позволяют определить эффективность (а при необходимости – вносить коррективы) проводимого лечения, а также могут быть использованы для прогнозирования течения и исходов заболевания.

3.2. Доброкачественная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами

Общая характеристика

Доброкачественная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами — одна из форм идиопатической локально обусловленной эпилепсии детского возраста, характеризующаяся приступами, протекающими преимущественно в виде пароксизмов зрительных нарушений и нередко заканчивающимися мигренозной головной болью. Возраст проявления заболевания варьирует от 1 до 17 лет.

Доброкачественная затылочная эпилепсия с ранним дебютом возникает у детей до 7 лет и характеризуется редкими, преимущественно ночными пароксизмами. Приступ, как правило, начинается с рвоты, тонической девиации глазных яблок в сторону и нарушения сознания. В ряде случаев наблюдается переход в гемиконвульсии или генерализованный тонико-клонический приступ . Продолжительность приступов варьирует от нескольких минут до нескольких часов. У этих больных может наблюдаться статус парциальных приступов .

Доброкачественная затылочная эпилепсия с поздним дебютом проявляется у детей 3–17 лет и характеризуется зрительными феноменами (переходящие нарушения зрения, амавроз, элементарные зрительные галлюцинации (мелькание светящихся предметов, фигур, вспышки света перед глазами), сложные (сценоподобные) галлюцинации) и «незрительными» симптомами (гемиклонические судороги, генерализованные тонико-клонические судороги, автоматизмы, дисфазия, дизестезия, версивные движения). Приступы преимущественно возникают в дневное время и протекают, как правило, при сохранном сознании. В постприступном состоянии может отмечаться диффузная или мигренеподобная головная боль, иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой .

Для больных с этой формой эпилепсии характерны нормальный интеллект и нервно-психическое развитие .

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ характеризуется нормальной основной активностью и наличием высокоамплитудных моно- или билатеральных спайков, острых волн, комплексов «острая-медленная волна», в том числе имеющих морфологию «роландических», или медленных волн в затылочной или задневисочной областях . Характерным является то, что патологические ЭЭГ-паттерны, как правило, появляются при закрытых глазах и исчезают, когда глаза открыты .

Затылочная эпилептиформная активность может сочетаться с генерализованными билатеральными комплексами «спайк-волна», «полиспайк-волна» . Иногда эпилептиформная активность при этой форме эпилепсии может быть представлена короткими генерализованными разрядами пик-волновых комплексов частотой 3 кол./с, либо имеет локализацию в лобных, центрально-височных центрально-теменно-височных отведениях (рис. 3.3). Также межприступная ЭЭГ может не нести изменений .

Приступная ЭЭГ может характеризоваться унилатеральной медленной активностью, перемежающейся пиками .

При затылочной эпилепсии с ранним дебютом ЭЭГ во время приступа представлена высокоамплитудными острыми волнами и медленными комплексами «острая-медленная волна» в одном из задних отведений с последующим диффузным распределением .

При затылочной эпилепсии с поздним дебютом на ЭЭГ во время приступа возникает ритмичная быстрая активность в затылочных отведениях с последующим увеличением ее амплитуды и снижением частоты без постприступного замедления , могут отмечаться генерализованные медленные комплексы «острая-медленная волна .

Профилактика

Для предупреждения патологий, приводящих к изменению БЭА мозга, следует:

  • минимизировать употребление содержащих кофеин напитков;
  • отказаться от сигарет и алкоголя;
  • поддерживать физическую форму;
  • опасаться переохлаждения и перегрева;
  • оберегать себя от травм головы.

Умеренное изменение БЭА бывает следствием бессимптомного развития злокачественного новообразования, поэтому следует обязательно посетить невролога. Не стоит игнорировать предлагаемые терапевтические меры, категорически запрещается заниматься самолечением, применять сомнительные народные рецепты. Это может привести к осложнениям, инвалидности и смерти.

Признаки атрофии головного мозга

Патология может быть первичной и вторичной. Классификация обусловлена причинами развития заболевания. При первичной атрофии выявляют аномалии головного мозга и генетические нарушения. Отклонения могут манифестировать в любом возрасте, часто быстро прогрессируют, сложно поддаются коррекции. 

 

Левосторонняя инволюция ткани головного мозга

 Вторичная атрофия связана с воздействием внешних и внутренних неблагоприятных факторов. Инволюция нервной ткани может быть следствием черепно-мозговых травм, патологий сосудов, метаболических нарушений, вредных привычек, воздействия радиации и т.д. В данном случае устранение причины может способствовать замедлению развития заболевания. Правильная медикаментозная терапия способна обеспечить стабильное удовлетворительное состояние и качество жизни пациента на долгие годы. 

Клинические проявления атрофии включают расстройства высшей нервной деятельности, нарушения синхронизации функций различных частей организма. 

Симптомами заболевания могут быть:

  • проблемы со  скелетной мускулатурой (от снижения тонуса до полной утраты способности двигаться);

  • головокружения;

  • судороги;

  • снижение слуха и зрения вплоть до полной утраты;

  • речевые нарушения (от обеднения словарного запаса до невозможности изъясняться);

  • галлюцинации;

  • снижение или утрата обоняния;

  • изменение чувствительности разных частей тела;

  • нарушение координации движений;

  • потеря пространственной ориентации;

  • изменение поведения (от раздражительности до паранойи);

  • эмоциональная нестабильность (от чрезмерного возбуждения до полной аутизации).

Проблема диагностики атрофии головного мозга заключается в отсутствии или слабом проявлении симптомов на ранних этапах развития заболевания. Выделяют следующие стадии патологии:

  1. Первая. Органические изменения в мозге минимальны, но уже присутствует  слабая неврологическая симптоматика. Отмечают снижение способности к концентрации внимания, расстройство памяти, эмоциональную лабильность. 

  2. Вторая. Появляются нарушения слуха, зрения, речи. Существенно меняется поведение человека, возможны нелогичные поступки, которые сам больной не может объяснить или сразу забывает. 

  3. Третья. Личностная деградация достигает апогея. Больной теряет способность обслуживать себя самостоятельно, переходит в полную зависимость от окружающих. В таком состоянии человек может прожить несколько лет. Смерть наступает в результате разрушения центров по контролю жизненно-важных функций. 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector